Trường hợp lịch sử nhãn khoa: keratoconus

Gần đây, các trường hợp xuất hiện của bệnh giác mạc giác mạc keratoconus-dystrophic, được đặc trưng bởi sự tiến triển song phương tiến triển song phương ở phía trước với mỏng của các bộ phận trung tâm, đã trở nên thường xuyên hơn. Quá trình này kết thúc với sẹo giác mạc và trong giai đoạn tiên tiến, không khó để chẩn đoán. Khi xem "trong hồ sơ" nó trở nên rõ ràng rằng giác mạc mua lại sự xuất hiện của một "nắp" kính, sừng giống như nghiêng xuống dưới. Tầm nhìn suy giảm mạnh do loạn thị bất thường cao và độ mờ đục của giác mạc phát triển ở đỉnh của sự nhô ra.

Đồng thời, sự xuất hiện của bệnh này không phải lúc nào cũng rõ ràng, triệu chứng “mờ”, và biểu hiện đầu tiên của bệnh thường là bệnh tiến triển và loạn thị cận thị không chính xác với sự giảm tối đa thị lực trong điều kiện hiệu chỉnh tối ưu với thấu kính hình cầu. Đặc trưng là sự gia tăng thị lực khi nhìn qua cơ hoành, làm giảm các tia tán xạ ánh sáng và phát ra một phần giác mạc với một cấu hình đồng nhất tiếp cận hình cầu. Hiệu chỉnh cao tối ưu giúp bạn có thể đeo kính áp tròng cứng, mặc dù trong giai đoạn đầu với điều này có thể xử lý các ống kính mềm mại thoải mái hơn. Tìm hiểu thêm về bệnh này trong bài viết "Lịch sử của bệnh trong nhãn khoa keratoconus."

Một đặc điểm phân biệt quan trọng của căn bệnh này là sự xuất hiện và tiến triển của nó sau này là cận thị "trường học", tuổi tác và khúc xạ không đối xứng của hai mắt do sự gia tăng nhanh chóng của dị tật. Khiếu nại suy nhược liên quan đến các yêu cầu gia tăng đối với hoạt động của bộ máy có sức chứa cũng là đặc trưng vì sự xuất hiện loạn thị và khúc xạ khác nhau của mắt. Các triệu chứng được mô tả làm cho nó có thể nghi ngờ sự phát triển của keratoconus và phục vụ như là một dấu hiệu cho tiến hành nhãn khoa (hoặc keratometry) và sinh trắc học dưới một đèn khe. Với nhãn khoa, sự chú ý được rút ra để biến dạng và giảm giá trị của tem kiểm tra, bán kính cong của giác mạc đến 7 và ít hơn milimét, tăng sức hút khúc xạ của nó lên 48 Dpt và nhiều hơn nữa. Phép soi sinh học với việc sử dụng một phần quang mỏng cho thấy khuynh hướng nhô ra giác mạc của địa phương, thường ở phía dưới, đôi khi là cận kề. Việc cắt giảm có xu hướng nhanh chóng mỏng trong khu vực của đỉnh của keratoconus với một đặc trưng kéo dài của biểu mô, mà, ở nơi đầu tiên, bị một lỗi và vỡ của vỏ Bowman. Sau đó, có lỗi và nếp gấp của stroma và vỏ của Descemet với sự hình thành của một rạng rỡ điển hình - những vệt của Vogt. Sự thay đổi ở mặt sau của giác mạc chắc chắn dẫn đến sự mất mát cục bộ của các tế bào nội mô và sự xâm nhập của độ ẩm chảy nước vào giác mạc. Kết quả là, nó xuất hiện clouding từ địa phương đến tổng phù nề, được gọi là dropsy của giác mạc hoặc keratoconus cấp tính.

Mặc dù số lượng lớn các lý thuyết về lịch sử của bệnh trong nhãn khoa, nguyên nhân của sự phát triển của keratoconus là không rõ ràng. Do đó, liệu pháp bệnh sinh không tồn tại. Ở giai đoạn ban đầu, liệu pháp dystrophic hỗ trợ được thực hiện với việc bổ nhiệm taufon, derinata, các chế phẩm vitasik dựa trên nền tảng hiệu chỉnh bằng kính áp tròng mềm và cứng. Sự phát triển của keratoconus cấp tính là một dấu hiệu cho keratoplasty end-to-end. Gần đây, các bác sĩ đề nghị trong giai đoạn đầu của keratoconus để thực hiện một hoạt động kết hợp, kết hợp keratectomy laser excimer với keratectomy phototherapeutic, kích thích tính chất "corset" của vỏ Bowman và giác mạc. Tuy nhiên, mặc dù kết quả đầu tiên là đáng khích lệ, nhưng các phương pháp này vẫn yêu cầu xác minh theo thời gian.

"Cận thị" Phacogenic

Bằng cách tương tự và nhãn khoa với bệnh tăng nhãn áp phacogenic, phát triển do đục thủy tinh thể, sưng, lysis hoặc subluxation của ống kính, nó là cần thiết để cô lập và cận thị phacogenous. Trong cuộc sống, chúng ta gặp biến thể này và lịch sử của bệnh thường xuyên hơn nhiều so với nó có vẻ. Bất kỳ bác sĩ nhãn khoa nào cũng biết rằng những người mắc bệnh đục thủy tinh thể có nhiều khả năng nhìn thấy bằng kính âm hơn. Và thường những người này không được nhìn thấy trong tuổi trẻ của họ. Nguyên nhân của sự khúc xạ tăng có thể là hydrat hóa, hydrat hóa, không bào chế của thấu kính trong quá trình phát triển đục thủy tinh thể. Đặc biệt thay đổi đáng kể sức hấp dẫn của nó, khi quá trình này ảnh hưởng đến phần dày nhất và nhỏ gọn nhất của nó - cốt lõi. Do đó, đục thủy tinh thể hạt nhân thường xuất hiện với sự xuất hiện hoặc tăng cường bệnh. Một số người thậm chí tự hào rằng bác sĩ viết ra kính đọc yếu hơn, và họ đã có thể đọc mà không có kính ở tất cả. Những người khác đến bác sĩ với các khiếu nại về suy giảm thị lực, thường đầu tiên một mắt. Bác sĩ nhấc kính lên và trấn an người đó rằng không có gì khủng khiếp, chỉ một người đàn ông năm mươi sáu mươi tuổi xuất hiện và đang tiến triển cận thị. Có những trường hợp khi, trong một sự thay đổi nhanh chóng của kính trong năm, ác tính tiến bộ (bởi 2-4pts!) Bệnh được chẩn đoán và scleroplasty đã được khuyến khích! Tất nhiên, với sự ra đời của tin học hóa chuyên sâu của dân số, chúng ta đang bắt đầu phải đối mặt, lần đầu tiên, sự gia tăng khúc xạ ở những người thậm chí lớn tuổi hơn 35-40 năm, những người đang tham gia vào công việc căng thẳng ở cự ly gần. Và nó không phải là điển hình. Vì vậy, bất kỳ sự tiến triển của keratoconus trong năm thứ năm đến thứ sáu và hơn mười năm, đặc biệt nếu như kính tiêu cực sửa chữa giảm thị lực tối đa là một lý do để nghi ngờ sự phát triển của đục thủy tinh thể và tiến hành kiểm tra sinh trắc học. Khi xác định chẩn đoán đục thủy tinh thể và keratoconus gây bệnh đục thủy tinh thể, việc cài đặt vitamin thông thường được trình bày với lời giải thích cho người về nguyên nhân của sự phát triển cận thị. Bây giờ chúng ta biết những gì một lịch sử của bệnh tồn tại trong nhãn khoa keratoconus.